Krzepnięcie krwi od kuchni - hemostaza

Z ranami mamy do czynienia praktycznie na codzień. Zwykle są one małe i zupełnie niegroźne. Gdy patrzmy z zewnątrz jak wygląda ich gojenie, moglibyśmy powiedzieć w skrócie: Jest rana, potem jest strup, on odpada, nie ma rany. Brzmi trochę jak magia. Lecz czy naprawdę możemy powiedzieć, że pod tym strupem dzieje się magia? Nie. Za tą „magię” odpowiada szereg procesów i przemian, którym towarzyszą rozmaite substancje. Ale od początku.

W miejscu zranienia dzieje się wiele. Tak wiele, że wszystkie procesy, które zapewniają nam zahamowanie krwawienia po urazie, szczelność naczyń i płynność krwi nazwano jednym, wspólnym terminem - hemostaza.

Jednymi z najważniejszych elementów, który odpowiada za gojenie się rany są płytki krwi.

Co to są płytki krwi?

Są to bezjądrzaste fragmenty cytoplazmy megakariocytów szpiku komórkowego. Z 1 megakariocytu może powstać ok. 2000 trombocytów. Mają okrągły lub owalny kształt. Żyją od 8 do 12 dni. Mają błonę komórkową, zawierającą liczne wgłębienia i wiele organelli. Odgrywają istotną rolę w tworzeniu czopu płytkowego oraz w procesie krzepnięcia krwi.

Megakariocyt - po lewej oraz trombocyt - po prawej
Schemat pochodzi z pracy Krystyny Zawilskiej "Fizjologia hemostazy"

Początek hemostazy

Po przerwaniu ciągłości naczynia krwionośnego wydzielany jest kolagen oraz tromboplastyna tkankowa. Kolagen wraz z innymi białkami pobudza płytki krwi (jak mała, czarna kawka o poranku) oraz aktywuje czynnik XII, czyli czynnik Hagemana, inaczej czynnik kontaktu. Płytki krwi uwalniają aminy, które powodują skurcz naczynia krwionośnego, ADP (adenozynodifosforan), które rozpoczyna agregację płytek krwi oraz czynnik płytkowy.

Jak powstaje skrzep?

Agregacja płytek przebiega dwufazowo. W pierwszej fazie każda płytka krwi jest oddzielnym elementem, dlatego jest to faza odwracalna. W drugiej fazie wszystkie płytki stanowią całość, dlatego nie można tej fazy już odwrócić. Dzięki czynnikowi płytkowemu 3 oraz czynnikowi XII aktywuje się wewnątrzpochodny układ krzepnięcia. Równocześnie dzięki tromboplastynie tkankowej aktywowany jest zewnątrzpochodny układ krzepnięcia. Oba prowadzą do powstania trombiny. Agregujące płytki krwi powodują stworzenie czopu płytkowego. Fibrynogen dzięki obecności trombiny przekształca się w fibrynę (możemy również powiedzieć w włóknik). Włóknik wzmacnia powstały czop płytkowy. Zaplątują się w niego krwinki białe i czerwone. Powstaje ostateczny skrzep, nazywany strupem.

Te wszystkie elementy prowadzą do zatrzymania krwawienia. Jednak to dopiero początek wszystkich przemian, które dzieją się pod tym strupem.

Zaax.com.pl

Omówmy teraz krzepnięcie krwi. Dzieli się ono na 4 fazy: wytworzenie czynnej tromboplastyny, przekształcenie protrombiny w trombinę, wytworzenie fibryny (włóknika), fibrynoliza, jednak istotą tego procesu jest wytworzenie fibryny z fibrynogenu przy udziale trombiny.

Przekształcanie trombiny

Protrombina przekształca się w trombinę poprzez wewnątrzpochodny układ aktywacji, w którym biorą udział czynniki: XII, XI, IX, VIII, X, V, fosfolipidy z płytek krwi oraz jony wapnia lub poprzez zewnątrzpochodny układ aktywacji, w którym działa czynnik VII, X, V, fosfolipidy oraz jony wapnia. Gdy powstanie trombina, niezależnie którą drogą, działa ona na fibrynogen. Hydrolizuje on jego wiązania peptydowe między glicyną a argininą. Tworzą one wówczas monomery fibryny, czyli jej składowe. Tworzy się samoistnie siatka fibryny, która jest niestabilna. Dopiero przy udziale czynnika XIII, który tworzy w niej dodatkowe wiązanie, fibryna jest gotowa do pełnia swojej funkcji.

Matopat.pl

Wymieniłam wyżej wiele czynników krzepnięcia, wspomnę o nich teraz trochę więcej. Ładnie brzmią te nazwy, czynnik I, II, III, IV itd., lecz wiedzmy że za nimi kryją się pewne związki.

Czynniki krzepnięcia

Czynnik I - fibrynogen - prekursor fibryny

Czynnik II - protrombina - proenzym, przekształca się w trombinę

Czynnik III - tromboplastyna tkankowa - aktywuje 

zewnątrzpochodny układ krzepnięcia

Czynnik IV - jony wapnia Ca2+ - ich obecność powoduje przekształcenie protrombiny w trombinę

Czynnik V - proakceleryna - kofaktor 

Czynnik VII - prokonwertyna - proenzym

Czynnik VIII - globulina antyhemofilowa A - kofaktor

Czynnik IX - czynnik Christmasa, globulina antyhemofilowa B - proenzym

Czynnik X - czynnik Stuarta - proenzym

Czynnik XI - czynnik przeciwhemofilowy C - proenzym

Czynnik XII - czynnik Hagemana - proenzym

Czynnik XIII - stabilizuję fibrynę

Czynnik tkankowy - kofaktor

Czynnik von Willebranda - adhezja (łączenie) płytek krwi

Źródła:

1. Krystyna Zawilska - "Fizjologia hemostazy"

2. Jadwiga Kalas - "Krzepnięcie krwi"